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*****糖尿病*****
糖尿病的早期症状，糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发
的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制
不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。每天喝一些紫芝水对治疗糖尿病、高血压有很好的帮助。
*****症状及分类*****
"糖尿病"是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。国外给它的别名叫"沉默的杀手"（Silent Killer），特别是"成人型糖尿病"，四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上
的人口中占10%，即十人当中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病"，将减少寿命十年之多，且可能发生的并发症遍及全身。 "糖尿病"本身亦给人带来非常的痛苦。它让人常常觉得
口干想喝水，因多尿而半夜多次醒来。尽管已吃了不少食物仍觉饥饿感，体重减轻、嗜睡等等，总让人觉得周身哪处不对劲。等到能够感觉到某处的明显情况时，"糖尿病"的病情已发展到一
定程度了。而可怕的并发症亦随之悄悄地在全身各处发展着。 所谓"糖尿病"并发症，可以上至头顶下至足底--忧虑、自律神经失调，神经障碍（手脚麻痹、知觉麻痹），脑血栓、脑梗阻
、白内障、蛀牙、口腔炎、支气管炎、皮肤病、心肌梗塞、肺炎、肺结核、肝硬化、生育异常、流产、肾功能不健全、尿毒症、阳痿、女性下体发炎、膀胱炎、尿道炎、坏疽、足病变（水虫
等）等等。 在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为"糖尿病"的"三大并发症"。这三大并发症在"糖尿病"患生后二十年以内，有百分之八十的人一定会得患
这些疾病。动脉硬化也包括在里面，这是因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织的恶果。 一旦患上"糖尿病"，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、
肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。 糖尿病引起
的并发症范围如此广泛的疾病，除了"糖尿病"之外几乎很少见。因为并发症的关系，故有人说一旦得了"糖尿病"，寿命至少减去十年。 我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就
记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。 糖尿病(Diabetes)
分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
1型糖尿病
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可
突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症
状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
2型糖尿病
胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发
生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要
原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏
瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
编辑本段继发性糖尿病
由于胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者应结 合 病史分析考虑。...病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较 少见。其他 内分泌病均各有特征，鉴别
时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别. 一般于应激 消失 后 2周可以恢复，...或于分娩后随访中判明。....
*****症状分析*****
多食
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自
律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
*****病因理论分析*****
常见病因
1、与1型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损
伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一
个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿
病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55
岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和
2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激
素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2
型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
2型糖尿病发病机制
大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血
管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 胰岛素抵抗可以先于糖尿
病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高
。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨
酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细
胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是
胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
*****病理改变*****
（一）胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片
示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常
33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉
样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多
见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变 糖尿病视网膜病变
1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起
坏疽。 2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～
800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤
以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说： 代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞
及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或
GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖
症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，
加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
（三）肾脏
有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者
可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
（四）肝脏
常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏
除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电
镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒
等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤
维化。
（六）神经系统
全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力
减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪
组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。
*****诊断标准*****
2010年ADA糖尿病诊断标准 1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。 3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。
4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。 跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红
蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。 《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受
损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l）
诊 断 条件 静脉（全血） 毛细血管 静脉（血浆） 糖尿病 空腹 ≥ 6.1 ≥ 6.1 ≥ 7.0 服糖后2h ≥10.0 ≥11.1 ≥11.1 糖耐量受损 空腹 < 6.1 < 6.1 < 7.0 服糖后2h 6.7～10.0 7.8～11.1 7.8～11.1 空腹血糖受损 空腹 5.6～ 6.1 5.6～ 6.1 6.1～ 7.0 服糖后2h < 6.7 < 7.8 < 7.8
*****糖尿病高危人群诊断标准*****
1、年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7～6.5%之间 。 2、有糖尿病家族史者。 3、有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L
）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者。 4、有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者。 5、年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不
能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。 6、常年不参加体力活动。 7、使用如糖皮质激素、利尿剂等。 糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早
治。
*****中医辨证*****
1、素体阴虚
导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生
阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致
“消”。
2、饮食不节、形体肥胖
①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热
复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3、情志失调、肝气郁结
由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，
必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
4、外感六淫，毒邪侵害
外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。
*****并发症*****
1. 心血管病变
除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、 钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道
阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过
高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血 糖症恢复。 不
少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生
前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
2. 肾脏病变
及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减
少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril ）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI
对 肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出 。
3. 神经病变
早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试
用卡马西平（ carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可
与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生
素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。
4. 视网膜病变
基本治疗为及早控制糖尿病。如有病变应及时就医，且不可拖延，以免延误最佳治疗时机。
5. 足溃疡
俗称“糖尿病足”，主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干
趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突
出部位减少受压。
*****治疗方法*****
原则总则
长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有
较好的效果。在目前医学领域中治疗方法有很多种。
一、营养治疗
1、计算总热量 按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重（理想体重kg=身高cm-105），然后根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等计算总热量。休息状态成
年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal，根据体力劳动程度做适当调整，孕妇、乳母、儿童、营养不良者 或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢复体重应酌情减少，酌减恢复体重
2、营养物质含量 糖类约占总热量的50-60%，提倡用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白质含量一般不超过15%，伴有肾功能不全者，蛋白摄入减量（遵医
嘱），脂肪约30%，控制胆固醇摄入量 ，不超过300mg/天。 3、合理分配 每克糖、蛋白质（4kcal），每克脂肪（9kcal），将热量换算成食品后制定食谱，根据生活习惯、病情和
药物治疗进行安排。早中晚食物量可以按照1：2：2，或 1：1：1分配。 4、随访 以上仅是原则估算，肥胖者在措施适当的前提下，体重不下降应该进一步减少饮食；消瘦的患者
如果体重有所增加，其饮食方案也应该调整，避免体重继续增加。
二、体育锻炼
运动和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖）。心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者，根据情
况安排运动。因此糖尿病人锻炼是不可缺少的方法。早晨大声唱歌吐纳也是很好的手段。
三、病情监测
每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括： 1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。 2、与吃饭的关系，即饭前还
是饭后。 3、血糖或尿糖的结果。 4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。 5、任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。 6、
低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。 每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。
四、口服药物治疗
常用的有：化学类有促胰岛素分泌剂、双胍类、AGI 等； 其中以下糖尿病患者不能服用化学类类药： (1)1型糖尿病人（胰岛素依赖型）。 (2)怀孕妇女。 (3)明显肝
、肾功能不良患者。 (4)服用大量降血糖药仍无法良好控制血糖。 (5)严重之全身或局部感染症。 (6)重大压力情况，如重大手术、严重外伤、长期禁食。 (7)对口服药过
敏或不能忍受其副作用患者。 请在专业指导下使用！避免副作用，禁忌症等。
五、胰岛素治疗
适应症： ①1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数
5%。 ②2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后
HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。
急症及急救
1、酮症、酮症酸中毒 （1）机理 由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。
当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。 （2）表现 ①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。
②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。 ③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。 ④化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。 （3）
治疗 酮症的首选药物为胰岛素。目前认为正确的饮食干预有助于预防和解除酮症。新华网最近转发了聂文涛的饮食干预原则，强调了谷物保护与胰岛素应用的重要性。 2、低血糖，
低血糖昏迷 （1）机理 ①糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。
②如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。 （2
）识别低血糖症 ①心慌、冷汗、全身发抖。 ②异常空腹或饥饿感、恶心。 ③嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。 （3）识别低血糖昏迷 ①之前有心慌、冷汗、恶心的
感觉，逐渐昏睡，呼之不应。 ②早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。 ③有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，
或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。 （4）治疗 预防低血糖最常见的方式是携带糖块。在发生低血糖昏迷时，应立即补充葡萄糖。 3、糖尿
病昏迷的三种主因 （1）低血糖昏迷 当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大而进食少；运动量增加了
，但没有相应增加食量。 （2）.酮症酸中毒昏迷 原因有：1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2.各种急慢性感染；3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性
心肌梗死、甲状腺机能亢进等；4.饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。 （3）非酮症性高渗性昏迷 这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆
渗透压和神经精神症状为主要临床表现。
*****预防糖尿病肾病应注意尿蛋白水平*****
糖尿病肾病是一种严重且复杂的肾病，患者的肾脏会逐渐失去原有的功能。拉维沙德汉尼博士和他的同事对印度巴马人部落62名受试者的尿白蛋白样本进行了比较，这些受试者患有Ⅱ型糖尿
病但肾功能正常。沙德汉尼对他们的糖尿病肾病的发生情况进行了10年的随访研究。研究人员证实，通过识别蛋白“信号”，我们可以有效地预测糖尿病肾病的发生。 尿蛋白正常值对于
判断肾脏损伤程度以及分析糖尿病肾病治疗效果具有重要的临床意义，对于糖尿病肾病早期，我们也不能盲目的悲观，同时修复肾小管功能，从根上治疗糖尿病、肾病，可以有效的避免病情
进一步发展。
*****认识误区*****
误区1：糖尿病不是一种严重的疾病。事实上，糖尿病最终致人死亡的可能性要高出乳腺癌和艾滋病。 误区2：吃糖太多引发糖尿病。迄今为止，没有任何科学证据表明，吃糖多会得糖尿
病。糖尿病的发生原因极为复杂，涉及遗传、感染、基因变异、环境、饮食等因素，至今未被医学界完整清晰地阐明。因此，不可将糖尿病与吃糖太多简单地画等号。 误区3：肥胖引发
糖尿病。体重指数（BMI）超过25只是引发糖尿病的诸多危险因素之一。有很多体重超重的人身体完全健康，一些体重正常的人却得了糖尿病。 误区4：患上糖尿病就意味着饮食要异于常
人。其实，不论健康人还是糖友，都需要健康的饮食，即选择低脂、营养全面、热量适中的食品。 误区5：一诊断糖尿病就要打胰岛素。1型糖友的确需要这样治疗，大部分2型糖友只需
通过合理饮食、规律的锻炼和口服药就能控制。 误区6：只有成人才会得糖尿病。儿童和青少年糖尿病以1型居多。如今，他们患上2型糖尿病的可能也增加了。预防措施就是让孩子养成
良好的生活习惯，包括少看电视、多参加体育运动、少吃垃圾食品等。
*****防治误区*****
消瘦型患者不宜服用二甲双胍。
二甲双胍可以改善胰岛素抵抗，同时还有调脂和降低体重的作用，因而目前将二甲双胍列为肥胖的Ⅱ型糖尿病病人的首选药物。但是消瘦的糖尿病患者则不宜服用二甲双胍，因为二甲双
胍抑制食欲，降低体重，会越吃越瘦。我们要清楚，不是所有的糖尿病病人都需要节制饮食，瘦的糖尿病病人甚至还要增加饮食的量，瘦导致的营养不良、免疫力低下，有时比胖还可怕。我
们在临床上常常见到这样的病人，原来是个肥胖的糖尿病人，服用二甲双胍使体重减得很明显，已经变成消瘦了，还在服用。这就需要调整药物了。
患者易犯错误
第一，不控制饮食。饮食治疗是糖尿病治疗的基础，其目的是减轻胰岛β细胞的负担，以帮助其恢复功能。不控制饮食而想用多服降糖药来抵消，好比“鞭打病马”，是错误并且危险的
。 第二，根据自觉症状服药。血糖非常高，才会出现多饮、多尿、多食和体重减轻等典型糖尿病症状。不少患者因无明显不适，随意调节降糖药用量，导致血糖控制不力。 第三，
不定期复诊。有的患者不监测血糖、血脂和血压，不注意观察影响自己血糖、尿糖变化的因素，不总结自己的服药规律，而是人云亦云，跟风吃,这是我国糖尿病患者较一些发达国家的患者病
情严重,并发症多的主要原因。 第四，用胰岛素的时候不接受胰岛素治疗。 第五，对口服降糖药的特点不了解。如一些磺脲类降糖药的药效随时间延长而逐渐增强，因此不能急于换
药。并且，每种降糖药都有最大有效剂量。未用到最大有效剂量，不要早下结论。 第六，觉得价格高的药就是好药。不存在哪种药更好的问题，科学的说法是哪一种降糖药更适合。对甲
有效的药物不一定对乙也有效，甚至可能有害。 第七，一味追求能“去根”的糖尿病特效药。有的患者甚至在血糖已获得良好控制的情况下，停止现阶段有效治疗，而去寻找“灵丹妙药
”。殊不知，包括饮食、运动和药物的糖尿病综合疗法是人们与糖尿病长期斗争的智慧结晶，是经过严格证明、确实有效的方法。 第八，盲目担心药物的副作用。有人认为，服药时间一
长，就会损伤肝肾功能。实际上，降糖药剂量只要在药典规定的范围内，都是安全的。副作用仅见于个别患者，且副作用在停药后即消失，不会带来严重的影响。其实，高血糖未得到控制与
服用药物可能出现的副作用相比，前者的后果要严重得多。
*****生活法则和预防办法*****
一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有
糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。 三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的
朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（弥可保）增强胰腺功能；在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自
由基。 四、多加锻炼身体，少熬夜。 五、糖类摄入 这是相对来说，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的
参与。但是蜂蜜的主要成分是果糖与葡萄糖，请患者慎食蜂蜜。
*****糖尿病人注意事项*****
1、糖尿病人睡觉时别关灯，以减少患视网膜病的几率！ 2 、戒烟，众所周知，吸烟是II型糖尿病患病风险因素。而美国研究人员2010年1月3日公布的研究成果显示，由于戒烟后体重迅
速增加，可能增加短期内患II型糖尿病的风险。研究人员因此建议在戒烟的同时，注意控制体重。 约翰斯·霍普金斯大学研究人员在新一期美国《内科学纪事》月刊上报告说，他们在1987年
至1989年间招募10892名没有糖尿病的中年人作为研究对象，在随后为期17年的跟踪调查期间，定期登记这些人的血糖水平以及体重等数据。 研究人员发现，吸烟者戒烟后最初3年的体重平均
增加约3．8公斤，腰围增加约3．2厘米。与从不吸烟者相比，吸烟者在戒烟后最初6年内患II型糖尿病的风险要高70%，10年后患病风险才恢复到正常水平；持续吸烟者在研究期间患糖尿病的
风险比不吸烟者高30%。 此外，吸烟最严重、戒烟后体重增加最多的人群，患糖尿病的风险也最高。 研究人员说，戒烟者患病风险的增加与戒烟后体重的增加有关。他们特别强调说，这
项研究成果不应当成为不戒烟的借口，因为其传递的根本信息是：永远不要吸烟，如果吸烟了，应该尽早戒烟，而且同时注意控制自己的体重。
*****运动降血糖有学问*****
1．糖尿病患者的运动，要注重采取低冲击力的有氧运动。其中最简单也最适合中老年患者的运动项目就是散步。以一位60公斤体重的人来说，散步1小时便可以消耗掉热量200千卡。散步时，
还可搭配其他类型运动，以增添情趣和效果。除散步之外，还可以利用许多机会开展运动。例如下楼时尽量步行，少乘电梯；外出时不妨提前一两站下车步行；看电视时，也可一面看一面甩
手，既享乐又可健身。其他较适合的温和运动还有太极拳、柔软体操、气功等。 2．糖尿病患者应避免在太热和太冷的天气运动，要养成每天睡前及运动后检查双脚的习惯，看看足下
有无受伤、破皮或长水泡。外出运动应携带识别卡，当糖尿病患者出现增殖性视网膜病变、肾病变、神经病变、缺血性心脏病、严重高血压时，更应避免慢跑、球类、跳跃、有氧舞蹈等高冲
击力的剧烈运动，以免病情恶化。
3．糖尿病患者运动前，必须要有充分准备，随身携带饮料、食品，以备不时之需；运动时要注意低血糖的防范及足部的保护。为了避免低血糖，糖尿病患者尽量不要在空腹或餐前运动，一般
在餐后1—2小时运动较佳；使用胰岛素治疗者，宜避免在胰岛素作用巅峰时段运动；运动前后及运动期间不要喝酒，否则有可能导致低血糖；一旦运动期间出现低血糖现象，就应立即停止运
动，补充糖分或食物。对胰岛素依赖型糖尿病患者，当血糖超过250毫克/分糖尿病饮食，故不能随便多吃。 5、多食用粗粮 在控
制总热量的前提下，碳水化合物应占总热量55%-60%左右。日常饮食中，糖尿病患者宜多选用复合碳水化合物和粗粮，尤其富含高纤维的蔬菜、豆类、全谷物等。对于糖尿病患者来说，单糖类
的摄入要严格限制，如蔗糖、麦芽糖、葡萄糖等以及含这些糖类较多的食品。为了改善口味，糖尿病病人宜选用不产生热量的甜味剂，如木糖醇。
*****甲亢可以引起糖尿病*****
（1）甲亢引起糖尿病：
甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。
（2）甲亢和糖尿病并存：
甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。
*****糖尿病容易与哪些疾病混淆*****
1.非葡萄糖尿
如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病,鉴别方法有生化及发酵试验等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。 ⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。 ⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。 ⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
*****糖尿病昏迷的主因及急救*****
非酮症性高渗性昏迷 这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。 低血糖昏迷 当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖， 严重低血糖会发生昏迷。 常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少;运动量增加了，但没有相应增 加食量。 酮症酸中毒昏迷 原因有： 1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重。 2.各种急慢性感染。 3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等。 4.饮食失调，进食过多或过少， 饮酒过度等。
*****降血糖的食物一览*****
1.苦瓜 苦瓜味极苦，性寒，有清热解暑、清肝明目、解毒的功能。现代医学研究发现，苦瓜含苦瓜甙、5—羟色胺、谷氨酸、丙氨酸及维生素B1等成分。苦瓜的粗提取物有类似胰岛素的作用，能降低血糖，对糖尿病有良好的防治作用。 2.洋葱 味甘、辛，性微温，与葱、蒜性味相近，具有健胃、增进食欲、行气宽中的功效，与大蒜一起食用有降糖效果。经常食用洋葱，既可充饥，又能降糖治病。
3.麦麸 味甘，性平、偏凉，除充饥、补充营养外，尚可养心安神。麸小麦可益气、除热、止汗；麦麸调中、清热、止虚汗，可根据病情所需而选用。用麦麸、面粉按6：4的比例，拌和鸡蛋，做成糕饼，可作为糖尿病病人正餐或加餐食品。 4.魔芋 魔芋是一种低热能、高纤维素食物。因其分子量大，粘性高，在肠道内排泄缓慢，能延缓葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高。魔芋中所含的葡萄甘露聚糖对降低糖尿病患者的血糖有较好的效果。又因为它吸水性强，含热能低，既能增加饱腹感，减轻饥饿感，又能减轻体重，所以是糖尿病患者的理想食品。 5.猪胰 性平，焙干研成粉末，长期服用对降血糖和维持血糖稳定有明显疗效。 6.南瓜 味甘，性温，有补中益气、消炎止痛的功能。现代研究发现，南瓜能促进胰岛素的分泌。 7.紫菜 紫菜含有丰富的紫菜多糖、蛋白质、脂肪、胡萝卜素、维生素等，其中的紫菜多糖能显著降低空腹血糖。糖尿病患者可于饭前食用紫菜，以降低血糖。 8.黑木耳 含木耳多糖、维生素、蛋白质、胡萝卜素和钾、钠、钙、铁等矿物质，其中木耳多糖有降糖效果，动物实验表明，木耳多糖可以降低糖尿病小鼠的血糖。黑木耳可炒菜或炖汤，也可作配料。 除了上述食物之外，还有很多食物有降血糖的作用。比如：胡萝卜、大蒜、山药等都对降血糖有很大作用。 9.西葫芦 促进人体内的胰岛素分泌。
10.豆芽 控制餐后血糖上升。
*****食疗方法*****
口蘑冬瓜
材料：冬瓜100g，口蘑20g，葱、姜末、食盐、味精适量，烹调油5g。 做法：1、将冬瓜去皮，切成3cm见方的片，口蘑以顶刀切片。2、锅内放油加热，放葱、姜炝锅，放少许清汤、食盐烧开，放入冬瓜、口蘑旺火炒熟，放味精，出锅即可。
保健功效：冬瓜是天然利尿消肿剂，对糖尿病人有良好的消肿作用。
生菜包松仁鱼米
材料：生菜150g，玉米25g，松子仁10g，色拉油5g，青鱼150g，豆瓣酱5g，盐等调味品适量。 做法：1、青鱼改刀成粒状，上浆。起油锅，煸炒松仁、玉米，加入鱼粒，翻炒，加盐和味精后起锅。2、生菜洗净，吃时用整个生菜叶包炒熟的松仁鱼米及豆瓣酱即可。 保健功效：生菜富含维生素，松仁含不饱和脂肪酸及维生素E，鱼米含优质蛋白。
葛根粉粥
材料：粳米100g，葛根粉30g。 做法：1、将葛根洗净后，切成片，加清水磨成浆，沉淀后取淀粉，晒干备用。粳米淘净。2、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮，煮至米半熟，加葛根粉，再继续用文火煮至米烂成粥。 保健功效：具有解热、降血脂和降血糖的作用。
生山药知母汁
材料：生山药粉30g，花粉15g，知母15g，生鸡内金粉10g，五味子10g，葛粉10g。 做法：将知母、五味子加水500ml，煎汁300ml，去渣，再将山药粉、葛粉、天花粉、内金粉冷水调糊，趁药液沸滚时倒入搅拌为羹。
保健功效：用于尿频、下肢浮肿、清热降火等。。
雪菜豆腐
材料：豆腐100g，雪菜20g，烹调油5g，食盐、味精适量，葱、姜末少许。 做法：1、将豆腐切成2cm见方的块，用开水烫3分钟，捞出备用。2、将雪菜切成碎丁。3、锅放油加热，放葱、姜炝锅，放入雪菜，煸炒;再放豆腐、盐、少量清汤，旺火收汁，放味精，出锅即可。 保健功效：雪菜具有利尿止泻，祛风散血，消肿止痛的作用，豆腐能够生津润燥、清热解毒。
